మానవులకు సోకే అవకాశం ఉన్న జంతు వైరస్‌లను పరిశోధిస్తున్న శాస్త్రవేత్తలు ఆర్టెరివైరస్‌లు అని పిలువబడే జీవుల కుటుంబం యొక్క స్పిల్‌ఓవర్‌ను ప్రారంభించగల ఒక క్లిష్టమైన ప్రోటీన్‌ను గుర్తించారు.

ఒక కొత్త అధ్యయనంలో, పరిశోధకులు క్షీరదాలలో ప్రోటీన్‌ను గుర్తించారు, ఇది సంక్రమణను ప్రారంభించడానికి హోస్ట్ కణాలలోకి ధమనులను స్వాగతించింది. ఈ ప్రోటీన్‌తో బంధించే ఇప్పటికే ఉన్న మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ కణాలను వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్ నుండి రక్షిస్తుందని కూడా బృందం కనుగొంది.

ఆర్టెరివైరస్‌లు ప్రపంచవ్యాప్తంగా అనేక రకాల క్షీరదాలలో విస్తృతంగా వ్యాపిస్తాయి — అమానవీయ ప్రైమేట్స్, పందులు మరియు గుర్రాలు వంటి సహజ హోస్ట్‌లుగా పనిచేస్తాయి – కానీ ఇప్పటివరకు మానవులలో కనుగొనబడలేదు.

మానవులకు సంక్రమణ ప్రమాదం ఎంత ఎక్కువగా ఉందో మరియు భవిష్యత్తులో స్పిల్‌ఓవర్ సంభవించినట్లయితే ఏ తయారీ అవసరమవుతుంది అనే దానిపై హ్యాండిల్ పొందడానికి ఆర్టెరివైరస్ ఇన్‌ఫెక్షన్ యొక్క మెకానిజమ్‌లను బాగా అర్థం చేసుకోవడం పరిశోధకుల లక్ష్యం.

“ప్రజలకు సోకే ఆర్టెరివైరస్‌లు మనకు తెలియనందున, మనం తప్పనిసరిగా రోగనిరోధక శక్తి లేనివారమని, కాబట్టి మనకు సహాయం చేయడానికి ముందుగా ఉన్న రోగనిరోధక శక్తిపై ఆధారపడలేము” అని వెటర్నరీ బయోసైన్సెస్ అసిస్టెంట్ ప్రొఫెసర్ సహ-ప్రధాన రచయిత కోడి వారెన్ అన్నారు. ఒహియో స్టేట్ యూనివర్శిటీ.

విస్కాన్సిన్-మాడిసన్ విశ్వవిద్యాలయంలో పాథాలజీ మరియు లేబొరేటరీ మెడిసిన్ అసిస్టెంట్ ప్రొఫెసర్ ఆడమ్ బెయిలీతో కలిసి వారెన్ ఈ పనికి నాయకత్వం వహించాడు. అధ్యయనం ఇటీవల ప్రచురించబడింది నేచర్ కమ్యూనికేషన్స్.

ఆర్టెరివైరస్‌ల యొక్క అనేక సహజ హోస్ట్‌లకు వ్యాధి సంకేతాలు లేవు, అయితే స్వైన్‌కు సోకే వైరస్ న్యుమోనియాకు కారణమవుతుంది, అలాగే గర్భిణీ పందులలో అబార్షన్‌లకు కారణమవుతుంది మరియు ఇతర జాతులు జంతు హోస్ట్‌లను మార్చినప్పుడు రక్తస్రావ జ్వరం లేదా మెదడువాపుకు కారణమవుతాయి.

ఈ వైరస్‌లు దీర్ఘకాలిక ఇన్‌ఫెక్షన్‌లను కొనసాగించే అసాధారణ సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు కొత్త హోస్ట్‌లను కనుగొన్నప్పుడు మరింత వైరస్‌గా మారతాయి — ఇది వాటి ప్రసార అవకాశాలను అభివృద్ధి చేయడానికి మరియు మెరుగుపరచడానికి వారికి సమయాన్ని ఇస్తుంది.

పరిశోధక బృందం క్షీరదాలలో ప్రోటీన్లను కనుగొనడానికి బయలుదేరింది, ఆర్టెరివైరస్లు హోస్ట్ కణాలలోకి ప్రవేశించడానికి మరియు వాటి కాపీలను తయారు చేయడానికి గ్రాహకాలుగా ఉపయోగిస్తాయి. బెయిలీ నిర్దిష్ట జన్యువులను గుర్తించడానికి జీనోమ్-వైడ్ CRISPR-నాకౌట్ స్క్రీనింగ్ టెక్నాలజీని ఉపయోగించారు, అవి అంతరాయం కలిగించినప్పుడు, వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌కు నిరోధక కణాలను అందించాయి. అటువంటి జన్యువులు వైరల్ సంక్రమణ ప్రక్రియకు అవసరమైనవిగా పరిగణించబడతాయి. నిష్పాక్షికమైన స్క్రీన్ రెండు జన్యువులను గుర్తించింది, FCGRT మరియు B2Mదీని ప్రోటీన్ ఉత్పత్తులు కలిసి ఎఫ్‌సిఆర్‌ఎన్ రిసెప్టర్ (నియోనాటల్ ఎఫ్‌సి రిసెప్టర్) ఏర్పడతాయి, ఇది కణాల ఉపరితలంపై వ్యక్తీకరించబడుతుంది.

FcRn రిసెప్టర్ మాలిక్యూల్‌కు మావి అంతటా ప్రతిరోధకాలను పిండానికి తరలించడంలో ఒక నిర్దిష్ట పాత్ర ఉంది, కానీ రోగనిరోధక కణాలు మరియు రక్తనాళాల గోడలను లైన్ చేసే కణాలలో కూడా ఉంటుంది — ఈ రెండూ ఆర్టెరివైరస్‌లచే లక్ష్యంగా ఉంటాయి.

ఈ అధ్యయనం యొక్క ఫలితాలు వరుసగా కోతులు, పందులు మరియు గుర్రాలకు సోకే కనీసం ఐదు ఆర్టెరివైరస్‌ల ద్వారా హోస్ట్ సెల్ ఎంట్రీకి FcRn ఉపయోగించబడుతుందని నిరూపించాయి: సిమియన్ ఆర్టెరివైరస్‌ల యొక్క మూడు విభిన్న జాతులు, పోర్సిన్ రిప్రొడక్టివ్ మరియు రెస్పిరేటరీ సిండ్రోమ్ వైరస్ 2 (PRRSV-2), మరియు ఆర్టెరిటిస్ వైరస్ (EAV).

FcRn కాంప్లెక్స్ యొక్క ప్రధాన భాగాన్ని నాకౌట్ చేయడం — ది FCGRT జన్యువు — వైరస్ ఇన్ఫెక్షన్ నిరోధించబడిన హోస్ట్ కణాల నుండి మరియు FcRnకి వ్యతిరేకంగా మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీతో కణాలను ముందుగా చికిత్స చేయడం వలన సంక్రమణ నుండి రక్షించబడుతుంది.

ఈ కథనానికి జన్యుపరమైన ట్విస్ట్ కూడా ఉంది: కొన్ని క్షీరద హోస్ట్‌లు వాటి జాతుల-నిర్దిష్ట FcRn క్రమంలోని తేడాల ఆధారంగా ఆర్టెరివైరస్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌కు తక్కువ అవకాశం కలిగి ఉంటాయి, అంటే కొన్ని సందర్భాల్లో, ఈ ప్రోటీన్ క్రాస్-స్పీసీస్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌లకు అవరోధంగా పనిచేస్తుంది.

“చింపాంజీలు మరియు మానవులు చాలా చక్కని జన్యువులను కలిగి ఉంటారు, కానీ ఆ జన్యువుల క్రమం కొద్దిగా భిన్నంగా ఉంటుంది” అని బెయిలీ చెప్పారు. “అన్ని క్షీరదాలు FcRn గ్రాహకాన్ని కలిగి ఉంటాయి, కానీ ఇచ్చిన ఆర్టెరివైరస్తో సంక్రమణకు మద్దతు ఇచ్చే వారి సామర్థ్యం మారవచ్చు.”

CRISPR స్క్రీన్ CD163 అనే మరొక ఉపరితల ప్రోటీన్‌ను ఎన్‌కోడింగ్ చేసే జన్యువును కూడా గుర్తించింది, ఇది వారెన్ మరియు సహచరులు గతంలో సిమియన్ హెమోరేజిక్ ఫీవర్ వైరస్ (SHFV) అనే ఆర్టెరివైరస్‌కు గేట్‌కీపర్‌గా కణానికి సోకినట్లు గుర్తించారు.

వివిధ కణ రకాల్లో ప్రయోగాల శ్రేణి మరియు కొత్త అధ్యయనంలో బహుళ వైరల్ జాతులను ఉపయోగించడం చాలా ఆర్టెరివైరస్ల ద్వారా సంక్రమణలో CD163 పాత్ర ఉందని తేలింది, కానీ అది ఒంటరిగా పనిచేయదు — హోస్ట్ కణాల ఆర్టెరివైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను సులభతరం చేయడానికి FcRn తో పరస్పర చర్య కూడా కీలకం. .

ఈ ఆర్టెరివైరస్ ఇన్ఫెక్షన్ దశలను స్పెల్లింగ్ చేయడం ఒక ముఖ్యమైన మైలురాయి అని పరిశోధకులు తెలిపారు.

“మేము వైరస్ జీవశాస్త్రాన్ని చూస్తున్నట్లయితే, మనం అర్థం చేసుకోగలిగే ముఖ్యమైన విషయాలలో ఒకటి ఎంట్రీ మెకానిజమ్స్. ఎందుకంటే ఆ ప్రారంభ వైరస్-రిసెప్టర్ పరిచయానికి అంతరాయం కలిగించడం ద్వారా సెల్‌కు సోకే వైరస్ సామర్థ్యాన్ని మీరు ఆపగలిగితే, ఇప్పుడు మీకు సంభావ్య చికిత్సా వ్యూహం, “వారెన్ చెప్పారు.

ఆ “అంతరాయం కలిగించే” వాటిలో ఒకటి గ్రాహకాన్ని నిరోధించవచ్చు – కాబట్టి ఇప్పటికే ఉన్న మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ కణాలలో వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను ఆపగలదని చూపడం కూడా పాండమిక్ పూర్వ సంసిద్ధత యొక్క లెన్స్ ద్వారా వైరస్‌లను పరిశీలించే శాస్త్రవేత్తలకు ప్లస్.

“ఈ వైరస్‌లలో ఒకటి మానవులలో ఉద్భవించినట్లయితే, మనం పెద్ద ఇబ్బందుల్లో ఉంటామని నేను నమ్ముతున్నాను” అని బెయిలీ చెప్పారు. “కాబట్టి అది నాకు ప్రేరణ.”

ఈ పనికి నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ హెల్త్ గ్రాంట్స్, యూనివర్శిటీ ఆఫ్ విస్కాన్సిన్-మాడిసన్ స్టార్టప్ ఫండ్స్, G. హెరాల్డ్ మరియు లీలా Y. మాథర్స్ ఫౌండేషన్ మరియు బరోస్ వెల్కమ్ ఫండ్ పాథోజెనిసిస్ ఆఫ్ ఇన్ఫెక్షియస్ డిసీజ్ ప్రోగ్రాం మద్దతు ఇచ్చాయి.

సహ రచయితలలో UW-మాడిసన్‌కు చెందిన టెరెస్సా షా, కైలీ నెన్నిగ్, జుయర్ క్యూ, డెవాన్ క్లిప్సిక్ మరియు ఇగోర్ స్లుక్విన్ ఉన్నారు; ఓహియో రాష్ట్రానికి చెందిన దేవ్రా హ్యూయ్, మక్కీ మౌసా-మక్కీ, జారెడ్ కంపాలియో, ఫీ జియాంగ్ మరియు హైచాంగ్ లి; స్టాన్‌ఫోర్డ్ యూనివర్సిటీకి చెందిన ఆదిత్ షా; యూనివర్శిటీ ఆఫ్ ఇల్లినాయిస్ అర్బానా-ఛాంపెయిన్ యొక్క రేమండ్ రోలాండ్; మరియు సెయింట్ లూయిస్‌లోని వాషింగ్టన్ యూనివర్శిటీకి చెందిన మీగన్ సుల్లెండర్ మరియు మేగాన్ బాల్డ్రిడ్జ్. లూయిస్.



Source link